Ацетонемическая рвота код по мкб 10

Ацетонемический синдром у детей. С каждым годом мы всё чаще сталкиваемся с таким состоянием у детей, как ацетонемический синдром. В условиях бурного социально-экономического развития общества, повлекшего за собой техногенную и экологическую катастрофу, появилась проблема болезней цивилизации, которые, по сути, являются болезнями адаптации.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ацетонемический синдром у детей

Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:. Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях.

Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает — однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота.

Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции так называемого нервно-артритического диатеза давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике.

Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание. Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс относительное преобладание контринсулиновых гормонов и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи кетогенные аминокислоты при недостатке углеводов.

Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот.

Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела. Кетоновые тела ацетоуксусная , бета-оксимасляная кислота и ацетон либо окисляются в тканях скелетная мускулатура, миокард , мозг до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками , лёгкими и ЖКТ.

Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации. Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза.

Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:. Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения.

Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия сердцебиение , усиление тонов сердца.

Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии.

Диурез , в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться. Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Глюкозурия наличие глюкозы в моче не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии внутривенном капельном вливании растворов глюкозы. Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита соотношение форменных элементов крови к плазме и показателя общего белка.

При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия. При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии. Главным образом дифференциальная диагностика проводится с диабетическим кетоацидозом. Важным является определение первичности или вторичности развившегося недиабетического кетоацидоза. При диагностике вторичного ацетонемического синдрома необходимо обратить определённое внимание на поиск этиологического фактора, поскольку это имеет существенное значение для выбора дальнейшей лечебной тактики.

С учётом современных данных о патофизиологических расстройствах у больных ацетонемическим синдромом, существующие рекомендации по его лечению воспринимаются как несовершенные:. Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ предпочтительнее периферический , определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Существуют серьёзные теоретические и практические предпосылки для применения растворов многоатомных спиртов сорбитол , ксилитол как альтернативных способов лечения кетоза.

Однако, следует учитывать, что поскольку многоатомные спирты метаболизируются в печени не в нервной системе , то коррекция ими гипогликемических состояний нецелесообразна ликвидация гипогликемии осуществляется только растворами глюкозы! При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний у ребёнка следует предупредить родителей о возможных методах профилактики кризов, дать соответствующие диетические рекомендации высокоуглеводная и высокобелковая диета , проверять уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок, избегать длительных перерывов между приёмами пищи, своевременно вакцинировать ребёнка для устранения осложнения инфекционных заболеваний развитием ацетонемической рвоты.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 7 января ; проверки требуют 13 правок. Первичный ацетонемический синдром у детей. Категории : Синдромы по алфавиту Заболевания по алфавиту Метаболические заболевания Детские болезни.

Скрытая категория: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных. Пространства имён Статья Обсуждение. На других языках English Italiano Polski Править ссылки.

Эта страница в последний раз была отредактирована 3 января в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования.

"Child`s Health" 6(21) 2009

Ацетонемический синдром — комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел. Это патологическое состояние, которое сопровождается повышением в крови ацетона, ацетоуксусной кислоты. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Проявляется стереотипными и регулярно повторяющимися эпизодами рвоты , которые чередуются с периодами полного благополучия. Подвержены ей больше девочки.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Средний возраст манифестации синдрома циклической ацетонемической рвоты составляет 5,2 года. Данные о распространённости вторичного ацетонемического синдрома отсутствуют как в отечественной так и в зарубежной спец. Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:. Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает — однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза.

Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полости (R10-R19)

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика. Применение в практике. В статье приведена классификация ацетонемического синдрома у детей, дана подробная характеристика клинической картины данного состояния, рассмотрены вопросы дифференциальной диагностики. Особое внимание уделено вопросам терапии, в частности купированию ацетонемического криза и лечению ацетонемического синдрома в межприступный период.

Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома. Недиабетический кетоацидоз ацетонемический синдром у детей , синдром циклической ацетонемической рвоты , ацетонемическая рвота — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Геворкян А Г - Возможности оперативного и консервативного лечения урологических больных в амбулато

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.